膠質瘤是成人較常見的原發性腦瘤。多形性膠質母細胞瘤 (GBM) 是最具侵襲性和最難治愈的。目前的治療標準包括最大手術切除，然后放療和替莫唑胺 (TMZ) 化療。盡管最近的報道顯示使用輔助 TMZ 化療有 2 個月的生存優勢，但中位生存期仍然低于 15 個月，大多數病例在確診后 2 年內死亡。

GBM 觀察到的高死亡率是由于許多促成因素的結果，包括侵襲性和侵襲性表型，使得根治性手術切除極為困難。此外，GBM 通常對放療或化療具有耐藥性。化療可能會失敗，因為不能有效地通過血腦屏障 (BBB) 傳遞試劑。

現在人們普遍認為，所有的癌癥都包含一小群具有干細胞特性的細胞，這些細胞被稱為癌癥干細胞 (CSCs)。CSC 的概念已經擴展到腦腫瘤，包括 GBM，現在正被用作治療靶點。膠質瘤干細胞 (GSCs) 能夠不對稱地分裂成自我更新的 GSCs 和具有不同表型的子代細胞，從而喪失其多功能特性。疾病進展和治療后不可避免的復發很可能是由于 GSCs 的高度侵襲性和對放療和化療藥物的耐藥性。

遺憾的是，盡管手術和輔助放化療 (包括分子靶向治療) 在治療彌漫性惡性腫瘤方面取得了顯著進展，但 GBM 的預后仍不令人滿意。因此，迫切需要新的和更有效的策略。

【新華網】我國學者發現一種治療惡性腦瘤的藥物新療法

膠質瘤是一種惡性程度很高的腦部腫瘤，現有治療手段單一且易復發。近期，中國科學院合肥腫瘤醫院科研團隊篩選并實驗發現，藥物「金轉停」可控制這種惡性腦瘤的發展，延長患者生命，有望成為臨床治療膠質瘤的新手段。日前，國際知名醫學學術期刊《治療診斷學》以封面文章的形式發表了該成果。

作為一種惡性腦瘤，多形性膠質母細胞瘤的發病率較高，治療藥物匱乏，而且術后復發率高。由于人腦天然具備一種「血腦屏障」保護機制，很多藥物難以穿透，無法對腫瘤部位進行治療。同樣由于這種保護機制，國際醫學界新興的細胞與免疫抗癌療法也很難獲得期望的療效。

探索膠質瘤的發病機理，尋找治療的「靶點」，是近年來國際神經腫瘤研究領域的重要挑戰和熱點。經研究發現，人腦中的兩種蛋白復合物「ZDHHC17」與「MAP2K4」對記憶、學習等功能有重要作用，但當兩者相遇，將會產生「致癌」的活性，最終導致膠質瘤出現及惡性發展。

ZDHHC17 與 MAP2K4 復合物激活 JNKs、p38 信號傳遞，導致膠質瘤惡性化發展。Genistein 藥物可以阻止該復合物的結合，抑制腫瘤生長。

針對這一現象，中科院腫瘤醫院研究員等人分析了這兩種蛋白復合物的結構特征，并利用「絲裂原活化蛋白激酶抑制劑」化合物庫，篩選發現「金轉停」這種藥物對膠質瘤有治療效果。

研究人員發現它不僅能有效抑制「ZDHHC17」與「MAP2K4」的結合以及相互間的信號傳遞，還可以顯著的阻斷膠質瘤細胞的增殖與侵襲等惡性行為的發展。同時，動物學實驗也顯示，通過這種藥物治療，被移植膠質瘤的動物生存期明顯延長。

這項研究揭示了膠質瘤發生的根源，還為治療膠質瘤、預防復發提供了新思路。研究人員表示，下一步有望開展相關臨床試驗，期待可以提升膠質瘤的臨床治療效果。(以上摘自新華網官網)

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